Da un punto di vista chimico lo è ammonio (NH4) l'acido coniugato che appartiene alla base ammoniaca (NH3). L'ammonio è il prodotto di degradazione più comune del metabolismo degli amminoacidi.
Cos'è l'ammonio?
L'ammonio è un catione. Nelle sue reazioni chimiche è simile agli ioni di metalli alcalini e, proprio come questi ioni, può anche formare sali. Esempi di tali sali sono il nitrato di ammonio o il salmiac.
In natura, tuttavia, l'ammonio viene prodotto principalmente quando le proteine vengono scomposte. La decomposizione batterica della biomassa morta produce anche ammonio come prodotto finale. Simile all'ammoniaca, l'ammonio può anche avere un effetto neurotossico nel corpo umano.
Funzione, effetto e compiti
Nel contesto medico, l'ammoniaca è spesso utilizzata nel corpo. Fondamentalmente, questo non è corretto, perché l'ammoniaca è quasi esclusivamente sotto forma di ioni ammonio nel corpo.
L'ammoniaca o l'ammonio svolgono un ruolo in molti processi metabolici. Tuttavia, l'ammonio è di particolare importanza nella formazione e nella scomposizione degli amminoacidi. Il glutammato è prodotto dall'ammonio e dall'α-chetoglutarato in un processo chimico. Questo processo è noto anche come amminazione riduttiva. Il glutammato è un cosiddetto α-amminoacido. È anche conosciuto con il nome di acido glutammico. Ulteriori amminoacidi non essenziali possono essere prodotti dall'acido glutammico mediante transaminazione. Gli amminoacidi così formati assumono numerosi compiti nell'organismo.
Ad esempio, sono coinvolti nella regolazione di vari processi metabolici o fungono da precursori degli ormoni. Ma il glutammato non è solo un precursore di altri amminoacidi, è anche uno dei più importanti neurotrasmettitori eccitatori del sistema nervoso centrale (SNC). I neurotrasmettitori sono sostanze messaggere biochimiche che trasmettono lo stimolo da una cellula nervosa a un'altra cellula nervosa o da una cellula nervosa a una cellula del corpo. L'acido glutammico funge anche da precursore dell'acido γ-amminobutirrico (GABA). Questo a sua volta è uno dei più importanti neurotrasmettitori inibitori del sistema nervoso centrale.
Istruzione, occorrenza, proprietà e valori ottimali
Le maggiori quantità di ammonio vengono prodotte quando gli amminoacidi vengono scomposti. La maggior parte degli amminoacidi si scompone prima in glutammato tramite il processo di transaminazione. Questo a sua volta viene suddiviso nelle sostanze di partenza ammonio e α-chetoglutarato. Il luogo principale in cui si forma l'ammonio è l'intestino. Nell'intestino crasso, in particolare, l'ammonio viene rilasciato dalle proteine non digerite a causa dell'azione batterica. Questo quindi entra nel flusso sanguigno attraverso la mucosa intestinale.
Ma l'ammonio viene prodotto anche nei muscoli e nei reni. Poiché l'ammonio, come l'ammoniaca, ha un effetto tossico in quantità maggiori e non può essere completamente riconvertito in nuovi amminoacidi, il corpo deve avere un mezzo per scomporre l'ammonio. L'ammonio nel sangue raggiunge rapidamente il fegato attraverso la circolazione portale. Questo converte l'ammonio tossico nell'urea innocua. L'urea è un solido bianco cristallino che viene escreto nelle urine. I valori normali per l'ammonio nel siero del sangue sono da 27 a 90 µg / dl (microgrammi per decilitro) o in unità convenzionali da 16 a 53 µmol / l (micromoli per litro).
Malattie e disturbi
Un aumento dei livelli di ammonio nel sangue si verifica principalmente quando il fegato non funziona correttamente. Quindi l'ammonio tossico non può più essere convertito nell'urea non tossica. La causa più comune di tale disfunzione epatica è la cirrosi alcolica.
Nella cirrosi, il tessuto epatico muore per un periodo di diversi anni e / o viene convertito in tessuto connettivo (fibrosi). Questo interrompe il flusso sanguigno al fegato. Il sangue si accumula davanti al fegato, in particolare nell'area della vena porta. Questo è noto anche come ipertensione portale. Parte del sangue proveniente dagli organi addominali spaiati non scorre quindi più attraverso il fegato inizialmente per la disintossicazione, ma entra direttamente nella circolazione del corpo. Anche il sangue che in realtà sta ancora attraversando il fegato non può più essere adeguatamente disintossicato a causa dei cambiamenti cellulari all'interno del fegato.
Le persone colpite notano i primi sintomi di cirrosi (ad esempio ittero) abbastanza tardi. Se il cervello è danneggiato dall'aumento dei livelli di ammonio, si parla di encefalopatia epatica. Inizialmente, di solito c'è solo una lieve sindrome psicologica. Spesso all'inizio i cambiamenti vengono notati solo da amici o parenti. I sintomi tipici in questa fase sono uno stile di vita sedentario, tremori o contrazioni muscolari.
Più avanti nel corso della malattia, possono verificarsi un bisogno ossessivo di sonno, esaurimento muscolare, tremore delle mani e andatura instabile. A poco a poco c'è una crescente confusione. La forma più grave di encefalopatia epatica è il coma epatico. Questo è anche noto come coma epatico o coma epatico. In questa fase i pazienti sono incoscienti e non possono più essere risvegliati nemmeno con stimoli dolorosi.
L'ammonio nelle urine è sempre un segno di tartaro. Le concrezioni sono depositi cristallini delle vie urinarie. Sono anche conosciuti come uroliti o uroliti. Esistono molti tipi diversi di calcoli urinari. L'ammonio fa parte delle cosiddette struviti. È fosfato di magnesio e ammonio. I calcoli urinari possono avere cause diverse. L'infiammazione dei reni o degli ureteri può portare alla formazione di calcoli urinari.
Anche disturbi metabolici come la gotta, la cistinuria o il diabete possono causare calcoli urinari. Le pietre spesso passano inosservate per molto tempo. I sintomi sorgono solo quando un calcolo si blocca nella pelvi renale o nell'uretere. Quindi si verifica una colica estremamente dolorosa. Le pietre piccole di solito si staccano da sole, le pietre grandi devono essere rimosse chirurgicamente o frantumate dalle onde d'urto.
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