Del fessura sinaptica rappresenta il divario tra due cellule nervose nel contesto di una sinapsi chimica.
Il segnale nervoso elettrico della prima cellula viene convertito in un segnale biochimico al pulsante terminale e viene nuovamente trasformato in un potenziale d'azione elettrico nella seconda cellula nervosa. Sostanze attive come farmaci, droghe e veleni possono intervenire sulla funzione della sinapsi e quindi influenzare l'elaborazione e la trasmissione delle informazioni all'interno del sistema nervoso.
Cos'è la fessura sinaptica?
Le cellule nervose trasmettono informazioni sotto forma di segnali elettrici. Al passaggio tra due neuroni, il segnale elettrico deve superare una lacuna. Il sistema nervoso ha due opzioni per colmare questa distanza: sinapsi elettriche e sinapsi chimiche. Il divario nella sinapsi chimica corrisponde al divario sinaptico. Negli esseri umani, la maggior parte delle sinapsi sono di natura chimica.
Le sinapsi elettriche sono anche conosciute come gap junctions (in tedesco approssimativamente: "gap connection") o nexus; l'uso del termine "gap sinaptico" non è comune con le sinapsi elettriche. Invece, la neurologia parla generalmente di spazio extracellulare. La connessione tra le cellule nervose nel nesso è creata da canali che crescono sia dal citoplasma presinaptico che dal citoplasma postsinaptico e si incontrano nel mezzo. Attraverso questi canali, le particelle caricate elettricamente (ioni) possono cambiare direttamente da un neurone all'altro.
Anatomia e struttura
Il gap sinaptico è largo da 20 a 40 nanometri e può quindi collegare distanze tra due cellule nervose che sarebbero troppo ampie per le giunzioni di gap. Le giunzioni di gap coprono una distanza di soli 3,5 nanometri in media. L'altezza del divario sinaptico è di circa 0,5 nanometri.
Su un lato dello spazio si trova la membrana presinaptica, che corrisponde alla membrana cellulare del pulsante terminale. Il pulsante di fine, a sua volta, forma l'estremità di una fibra nervosa, che a questo punto si ispessisce e crea così più spazio all'interno. La cellula ha bisogno di questo spazio aggiuntivo per le vescicole sinaptiche: contenitori ricoperti di membrana in cui si trovano le sostanze messaggere (neurotrasmettitori) della cellula.
Dall'altro lato del divario sinaptico c'è la membrana postsinaptica. Appartiene al neurone a valle, che riceve lo stimolo in arrivo e, in determinate condizioni, lo trasmette. La membrana postsinaptica contiene recettori, canali ionici e pompe ioniche, essenziali per il funzionamento della sinapsi. Varie molecole possono muoversi liberamente nella fessura sinaptica, inclusi i neurotrasmettitori dal pulsante terminale della cellula nervosa presinaptica così come gli enzimi e altre biomolecole che interagiscono parzialmente con i neurotrasmettitori.
Funzione e compiti
Sia il sistema nervoso periferico che quello centrale trasportano le informazioni all'interno di una cellula utilizzando impulsi elettrici. Questi potenziali d'azione sorgono sulla collina dell'assone della cellula nervosa e si muovono attraverso l'assone, che insieme al suo strato isolante di mielina è anche noto come fibra nervosa. Al pulsante di fine, che si trova all'estremità della fibra nervosa, il potenziale d'azione elettrico innesca l'afflusso di ioni di calcio nel pulsante di fine.
Attraversano la membrana con l'aiuto di canali ionici e portano a uno spostamento di carica. Di conseguenza, alcune delle vescicole sinaptiche si fondono con la membrana esterna della cellula presinaptica, in modo che i neurotrasmettitori in essa contenuti entrino nella fessura sinaptica. Questo incrocio richiede una media di 0,1 millisecondi.
Le sostanze messaggere attraversano la fessura sinaptica e possono attivare i recettori sulla membrana postsinaptica, ognuno dei quali reagisce in modo specifico a determinati neurotrasmettitori. Se l'attivazione ha successo, i canali nella membrana postsinaptica si aprono e gli ioni sodio fluiscono all'interno del neurone. Le particelle caricate positivamente modificano la tensione elettrica della cella, che è leggermente negativa nello stato di riposo. Più ioni sodio fluiscono, più forte è la depolarizzazione del neurone, ad es. H. la carica negativa è ridotta. Se questo potenziale di membrana supera il potenziale di soglia della cellula nervosa postsinaptica, sorge un nuovo potenziale d'azione sulla collina dell'assone del neurone, che si diffonde di nuovo in forma elettrica sulla fibra nervosa.
Gli enzimi si trovano nella fessura sinaptica in modo che i neurotrasmettitori rilasciati non irritano in modo permanente i recettori postsinaptici e quindi attivano l'eccitazione permanente della cellula nervosa. Disattivano le sostanze messaggere nella fessura sinaptica, ad esempio, scomponendole nei loro componenti. Dopo la stimolazione, le pompe ioniche ripristinano attivamente lo stato iniziale scambiando particelle sia sulla membrana presinaptica che su quella postsinaptica.
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Numerosi farmaci, droghe e veleni che hanno un impatto sul sistema nervoso sviluppano il loro effetto sulla fessura sinaptica. Un esempio di tale farmaco sono gli inibitori della monoamino ossidasi (IMAO), che possono essere usati per trattare la depressione.
La depressione è una malattia mentale, le cui caratteristiche principali sono l'umore depressivo e la perdita di gioia e interesse per (quasi) tutto. La depressione è causata da numerosi fattori e la terapia farmacologica è di solito solo una parte del trattamento.Un fattore influenzante sono i disturbi associati ai neurotrasmettitori serotonina e dopamina. Gli IMAO agiscono bloccando l'enzima monoammide ossidasi.
Questo è responsabile della scomposizione di varie sostanze messaggere nella fessura sinaptica; la sua inibizione di conseguenza significa che i neurotrasmettitori come la dopamina, la serotonina e la noradrenalina possono continuare a stimolare i recettori della membrana postsinaptica. In questo modo, anche quantità ridotte di sostanze messaggere possono portare a un segnale sufficiente. Un altro meccanismo d'azione si basa sulla nicotina. Nella fessura sinaptica, stimola i recettori nicotinici dell'acetilcolina e quindi, come il principale trasmettitore dell'acetilcolina, provoca l'afflusso di ioni nella cellula postsinaptica.
