Coagulazione è un termine sinonimo di Coagulazione. Questo può significare la coagulazione del sangue, della linfa o delle proteine. C'è anche la procedura di elettrocoagulazione nella chirurgia ad alta frequenza.
Cos'è la coagulazione?
La coagulazione del sangue da un lato e la coagulazione delle proteine dall'altro hanno rilevanza medica. Viene anche chiamata la coagulazione del sangue o della linfa emostasi designato. L'emostasi è responsabile dell'arresto del sanguinamento. L'emostasi può essere suddivisa in due sottoprocessi. L'emostasi primaria è chiamata emostasi, l'emostasi secondaria è chiamata coagulazione del sangue.
La coagulazione delle proteine gioca un ruolo nello sviluppo della necrosi della coagulazione. Tali necrosi si trovano, ad esempio, se esposte a calore o acidi.
Funzione e compito
La coagulazione del sangue è una funzione vitale del corpo. Solo grazie alla coagulazione può fuoriuscire sangue in eccesso dai vasi in caso di lesioni. Inoltre, la coagulazione crea il prerequisito per la guarigione delle ferite.
L'emostasi inizia immediatamente dopo la lesione. Quando un vaso sanguigno viene danneggiato, il sangue fuoriesce ed entra in contatto con il tessuto connettivo circostante. Le piastrine del sangue (trombociti) aderiscono alle fibre di collagene del tessuto connettivo. Questo processo è noto come adesione piastrinica.
Il fattore di von Willebrand crea una connessione tra le singole piastrine del sangue in modo che la ferita sia coperta da uno strato sottile. Il processo di adesione attiva le piastrine. Rilasciano varie sostanze che, tra le altre cose, inducono la coagulazione. Inoltre, le piastrine si aggregano e formano un tappo che chiude temporaneamente la ferita. Tuttavia, questo trombo bianco non è particolarmente stabile. L'emostasi plasmatica con coagulazione del sangue è necessaria per una tenuta più stretta.
L'emostasi plasmatica o emostasi secondaria è la fase della coagulazione del sangue. Questo può essere suddiviso in diverse fasi. Nella fase di attivazione, le piastrine vengono attivate. Ciò avviene attraverso il contatto con il tessuto connettivo. Il contatto converte il fattore VII della coagulazione nella sua forma attiva e si forma una certa trombina.
Quando si forma una quantità sufficiente di trombina, viene attivato un complesso di fattori IV e VIII. Questo complesso attivatore a sua volta attiva l'importante fattore X. La fase di attivazione termina con la formazione di trombina attiva.
Segue la fase di coagulazione. La trombina attiva enzimatica scinde varie unità chimiche dal fibrinogeno nella fase di coagulazione. Questo crea fibrina. La fibrina viene depositata tra le piastrine in modo che si formino legami stabili. Questo stabilizza l'intero trombo. Anche i globuli rossi (eritrociti) vengono depositati nella rete fibrina-piastrinica. Il trombo bianco diventa un trombo rosso.
Le piastrine si contraggono, tirando la rete di fibrina. Di conseguenza, i bordi della ferita si contraggono e la ferita viene chiusa. Tuttavia, le cellule del tessuto connettivo possono ancora penetrare nella ferita. Sono responsabili della guarigione delle ferite.
Malattie e disturbi
La coagulazione del sangue può essere disturbata in qualsiasi fase della coagulazione. Ognuno di questi vari disturbi alla fine porta ad una maggiore tendenza al sanguinamento. L'emostasi primaria può essere compromessa se c'è una grave carenza piastrinica. Si parla qui di trombocitopenia. Questo può essere il risultato di leucemia o di una malattia infettiva, per esempio.
Il disturbo congenito più comune dell'emostasi primaria è la sindrome di Willebrand-Juergens. Nella maggior parte dei casi, tuttavia, la coagulazione del sangue è solo leggermente compromessa, quindi molte persone colpite non sono consapevoli della loro malattia.
Inoltre, possono verificarsi disturbi della coagulazione se non ci sono fattori di coagulazione. L'esempio più noto di malattie di questo tipo è l'emofilia.È anche noto come emofilia. Le forme più comuni di emofilia sono l'emofilia A e l'emofilia B. Nell'emofilia A, il fattore VIII della coagulazione è assente, nell'emofilia B non c'è il fattore della coagulazione XI. Questi disturbi sono innati.
Tuttavia, la coagulazione può anche essere compromessa dalla mancanza di vitamina K. In caso di carenza di vitamina K, i fattori di coagulazione II, VII, IX e X non possono più essere prodotti in quantità sufficienti dal fegato. Poiché la maggior parte dei fattori di coagulazione sono prodotti nel fegato, problemi di coagulazione e quindi aumento del sanguinamento possono verificarsi anche nelle malattie del fegato.
Tuttavia, pericolosi per la vita non sono solo i disturbi della coagulazione che portano a una maggiore tendenza al sanguinamento, ma anche i disturbi in cui la coagulazione del sangue si verifica in modo anormale. Un esempio di tale disturbo è la coagulopatia intravascolare disseminata (DIC). Questa coagulopatia da consumo di solito si verifica come complicanza di vari quadri clinici. La coagulopatia da consumo può verificarsi nel contesto di shock, grave avvelenamento del sangue, ustioni estese o complicazioni alla nascita. La CID è iniziata da livelli patologicamente aumentati di istamina, serotonina, adrenalina, dalla distruzione delle piastrine del sangue o dalle tossine batteriche.
I fattori della coagulazione sono sempre più consumati e si verifica la formazione di minuscoli coaguli di sangue (microtrombi). Questi intasano i vasi. I polmoni, i reni e il cuore sono particolarmente colpiti. Nella seconda fase della malattia, c'è una diminuzione delle piastrine del sangue e dei fattori di coagulazione. Segue la fibrinolisi. A causa della mancanza di piastrine e di fattori di coagulazione, il corpo non può più chiudere i vasi sanguigni danneggiati. Il risultato è un sanguinamento incontrollato (diatesi emorragica). Mentre i trombi si sono formati in alcuni punti a causa della maggiore coagulazione, il sanguinamento si verifica in altri luoghi. Nella fase finale del DIC, emerge l'immagine completa di uno shock.
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