Il Fase di conversione è la fase finale della guarigione della frattura secondaria in cinque fasi. L'attività simultanea di osteoclasti e osteoblasti rimuove la vecchia massa ossea e crea nuova sostanza ossea. Nell'osteoporosi, l'attività degli osteoblasti e degli osteoclasti è disturbata.
Qual è la fase di conversione?
La fase di rimodellamento è la fase finale della guarigione della frattura secondaria in cinque fasi. L'attività simultanea di osteoclasti e osteoblasti rimuove la vecchia massa ossea e crea nuova sostanza ossea.La rottura completa di un osso mediante forza indiretta o diretta è anche nota come frattura. Quando un osso si rompe, si formano due o più frammenti che di solito possono essere ricomposti terapeuticamente.
Le fratture ossee sono fratture primarie direttamente o indirettamente secondarie. Nel caso di fatture dirette, le estremità delle interruzioni sono l'una accanto all'altra. Le fratture indirette, d'altra parte, sono caratterizzate da uno spazio tra le estremità della frattura. La guarigione della frattura è primaria o secondaria, a seconda del tipo di frattura. Durante la guarigione della frattura secondaria, si forma un callo visibile, noto anche come cicatrice ossea.
La guarigione della frattura secondaria avviene in cinque fasi. La fase di lesione e infiammazione è seguita dalla fase di granulazione e dall'indurimento del callo. Al termine della guarigione della frattura secondaria, avviene la cosiddetta fase di rimodellamento, che consiste in processi di modellazione e rimodellamento. L'osso cresce tanto quanto viene scomposto. In questo modo, un sistema scheletrico stabile viene mantenuto nel corpo anche dopo che le fratture sono guarite bene.
Funzione e compito
La modellazione rossa del tessuto osseo viene utilizzata per costruire nuovo tessuto osseo e rimuovere il vecchio tessuto osseo. Il processo è rilevante per la guarigione delle fratture indirette. Tuttavia, si verifica anche nel corpo indipendentemente dalle fratture ossee per adattare le strutture ossee ai carichi.
Oltre agli osteoclasti, nel processo sono coinvolti anche gli osteoblasti. Gli osteoclasti sono cellule con più nuclei. Sono formati dalla fusione di cellule precursori mononucleari nel midollo osseo e fanno parte del sistema fagocitico mononucleare. Questo li rende una delle cellule del tessuto connettivo reticolare. I loro compiti includono principalmente l'abbattimento della sostanza ossea.
D'altra parte, la formazione dell'osso viene eseguita dagli osteoblasti. Queste cellule derivano da cellule indifferenziate del mesenchima e sono quindi cellule del tessuto connettivo embrionale. Si attaccano alle ossa come strati di pelle e quindi costituiscono la base per la nuova sostanza ossea. Questa struttura di base è anche nota come matrice ossea ed è creata dall'escrezione di collagene di tipo 1 e fosfati di calcio o carbonati nello spazio interstiziale.
Durante la formazione dell'osso, gli osteoblasti diventano una struttura di osteociti senza la capacità di dividersi. Questa struttura mineralizza ed è piena di calcio. La rete di osteociti è immagazzinata nell'osso neoformato.
Come meccanismo di riparazione, la fase di rimodellamento riduce al minimo l'usura delle ossa e mantiene uno scheletro stabile e funzionale. Il danno strutturale causato dalle sollecitazioni quotidiane viene corretto attraverso il rimodellamento e la microarchitettura dell'osso viene adattata alle condizioni di stress. Nella guarigione delle fratture, il rimodellamento gioca un ruolo principalmente sotto forma di lavori di rimodellamento sul callo. Il processo di ristrutturazione crea un osso completamente resiliente.
Gli osteoclasti rompono la matrice ossea durante il rimodellamento e gli osteoblasti accumulano nuova sostanza ossea tramite l'osteoide dello stadio intermedio. Gli osteoclasti si immergono nella matrice ossea attraverso enzimi litici come la catepsina K, MMP-3 e ALP, dove formano lacune di riassorbimento. In campi di circa 50 cellule, gli osteoblasti secernono il nuovo scheletro. Nel corso di questo processo, questa base di collagene viene calcificata e quindi si traduce in un osso stabile. I processi di conversione sono probabilmente soggetti a un sistema di controllo di livello superiore, noto anche come accoppiamento. Gli esatti meccanismi di regolazione del rimodellamento non sono ancora noti.
Malattie e disturbi
Il rimodellamento gioca un ruolo nelle malattie come l'osteoporosi negli anziani. La densità ossea diminuisce con questa malattia. Nell'osteoporosi, la sostanza ossea si decompone troppo rapidamente. Gli osteoblasti difficilmente riescono a tenere il passo con lo sviluppo di nuova sostanza. Ciò rende i pazienti più inclini alle fratture. Oltre ai collassi del corpo vertebrale, spesso si verificano fratture del femore vicino all'articolazione dell'anca, fratture del raggio vicino al polso e fratture della testa dell'omero. Le fratture pelviche sono anche un sintomo comune dell'osteoporosi.
La causa più comune di osteoporosi è un accumulo insufficiente di sostanza ossea durante i primi tre decenni di vita. Fino all'età di circa 30 anni, la sostanza ossea aumenta permanentemente a causa dell'attività degli osteoblasti. Una persona sana costruisce così tanta sostanza ossea nei primi tre decenni di vita che l'aumento del lavoro di disgregazione negli ultimi decenni di vita non causa complicazioni.
Ci possono essere vari motivi per cui i pazienti con osteoporosi hanno accumulato una quantità insufficiente di sostanza ossea nei primi decenni di vita. La dieta può svolgere un ruolo, per esempio. Altre possibili cause sono malattie infiammatorie o ormonali.
L'osteoporosi non è l'unica malattia che può causare problemi di modellazione e rimodellamento. I processi degli osteoclasti o degli osteoblasti possono ad es. essere anche geneticamente alterato. Nella picnodisostosi, ad esempio, l'attività degli osteoclasti è notevolmente ridotta. Lo stesso vale per l'osteodisplasia lipomembranosa policistica o la malattia di Nasu-Hakola.
Un'aumentata attività degli osteoclasti è presente nell'iperparatiroidismo, nel morbo di Paget o nella necrosi ossea asettica. Anche l'artrite reumatoide, l'osteogenesi imperfetta o i tumori a cellule giganti possono causare l'iperattività.
Le attività disregolate degli osteoblasti, invece, giocano principalmente un ruolo nella crescita ossea. Una degenerazione degli osteoblasti può, ad esempio, causare osteoblastomi e quindi un tipo di cancro alle ossa.