L'aldosterone è uno degli ormoni steroidei ed è responsabile dell'equilibrio idrico e minerale del corpo. Mantiene più acqua e ioni sodio nel corpo, mentre gli ioni potassio e gli ioni idrogeno (protoni) vengono escreti. Sia una carenza di aldosterone che un eccesso di aldosterone portano a gravi problemi di salute.
Cos'è l'aldosterone?
L'aldosterone è un ormone steroideo prodotto dalle ghiandole surrenali. È anche noto come ormone della sete o del sale perché controlla in modo significativo l'equilibrio idrico e salino del corpo. L'ormone è un corticoide minerale, che appartiene al gruppo degli steroidi corticoidi. La sua produzione avviene nella corteccia surrenale, insieme ad altri ormoni steroidei come il cortisolo e gli ormoni sessuali.
La pressione sanguigna viene regolata con l'aiuto dell'aldosterone. Se la pressione sanguigna scende, si verifica un aumento del rilascio di aldosterone. Quando la pressione sanguigna aumenta, la sintesi dell'aldosterone diminuisce. Questo meccanismo di regolazione è mediato dal sistema renina-angiotensina-aldosterone. Come parte del sistema renina-angiotensina-aldosterone, l'equilibrio idrico e minerale del corpo è regolato in base alle influenze esterne. Un'elevata perdita di acqua e sale riduce l'escrezione di urina da parte dei reni e allo stesso tempo aumenta la sensazione di sete e la fame di sale per ristabilire l'equilibrio. L'aldosterone gioca un ruolo centrale in questo sistema.
Anatomia e struttura
Come già accennato, l'aldosterone è un ormone steroideo.Gli ormoni steroidei hanno la stessa struttura chimica del colesterolo. Pertanto, il colesterolo è anche la molecola di partenza per la produzione di aldosterone e di altri ormoni steroidei. Il pregesterone si forma attraverso l'ossidazione tramite il pregnenolone intermedio del colesterolo.
Dopo l'ulteriore idrossilazione del pregesterone e la successiva ossidazione dei gruppi idrossilici, si forma infine l'aldosterone. La sua produzione avviene nello strato esterno della corteccia surrenale, la zona glomerulosa. La sua sintesi è innescata a seguito di una riduzione del volume sanguigno e della pressione sanguigna o di una concentrazione di potassio eccessivamente alta (iperpotassiemia) nel sangue. L'angiotensina II, che si forma nell'ambito del sistema renina-angiotensina-aldosterone, funge da mediatore della sintesi.
Quando la concentrazione di sodio nel sangue aumenta, la biosintesi dell'aldosterone viene inibita. Ciò aumenta la concentrazione del peptide natriuretico atriale (ANP) e scarica il sodio aumentando la produzione di urina. L'ormone regolatore ACTH a sua volta stimola la produzione di aldosterone.
Funzione e compiti
L'aldosterone ha la funzione di regolare l'equilibrio idrico e minerale del corpo. Serve a mantenere il rapporto fisiologico tra potassio e ioni sodio nel sangue. L'ormone provoca una maggiore incorporazione dei canali del sodio (ENaC) e dei trasportatori del sodio (Na + / K + -ATPasi) nella membrana plasmatica delle cellule epiteliali dei reni, dei polmoni e del colon.
Questi canali del sodio sono permeabili agli ioni sodio e quindi provocano il riassorbimento del sodio dall'urina primaria o dal lume intestinale. Allo stesso tempo, aumenta l'escrezione di ioni potassio e ammonio e protoni. Ciò porta ad un aumento del volume extracellulare, una diminuzione della concentrazione di potassio e un aumento del valore di pH nel sangue. L'aldosterone è un ormone che può sviluppare la sua efficacia tramite un corrispondente recettore nella membrana cellulare. Alcuni antagonisti dell'aldosterone come lo spironolattone o l'eplererone possono inibire gli effetti dell'aldosterone bloccando il recettore.
Il cortisolo, come l'aldosterone, si lega anche al recettore dei corticosteroidi minerali. Questo è il motivo per cui viene ossidato a cortisone nell'intestino, nei reni o in altri tessuti. In questa forma non può più legarsi al recettore. Di conseguenza, perde la sua efficacia antidiuretica, ma continua a svolgere i suoi compiti come ormone dello stress separatamente da questa funzione. Tuttavia, questo non ostacola più l'escrezione di sostanze tossiche con l'urina. La regolazione dell'aldosterone avviene tramite il sistema renina-angiotensina-aldosterone.
Come parte di questo sistema, se si verifica un calo della pressione sanguigna o una perdita di acqua o sodio, l'enzima renina viene inizialmente rilasciato da parti specializzate del tessuto renale. La renina a sua volta provoca la formazione di angiotensina II attraverso lo stadio intermedio dell'angiotensina I. L'angiotensina II aumenta la pressione sanguigna restringendo i vasi sanguigni fini. Allo stesso tempo stimola la produzione di aldosterone, che provoca il riassorbimento di sodio e acqua.
Malattie
Sia una carenza che un eccesso di aldosterone possono portare a significativi problemi di salute. Con una carenza di aldosterone c'è una maggiore escrezione di sodio e acqua. I sintomi includono bassa pressione sanguigna, stanchezza, confusione, vomito, diarrea e aritmie cardiache. Il livello di potassio nel sangue è troppo alto.
I neonati con carenza di aldosterone sono indicati come sindrome da perdita di sale, con scarso consumo di alcol con rifiuto di mangiare, vomito, diarrea, disidratazione e crescente indifferenza che si verificano nei primi giorni di vita. La malattia è pericolosa per la vita e deve essere trattata immediatamente. C'è una carenza sia primaria che secondaria di aldosterone.
La carenza primaria di aldosterone è dovuta a una malattia delle ghiandole surrenali. In casi estremi, la cosiddetta malattia di Addison può svilupparsi con il fallimento totale della corteccia surrenale. Oltre all'aldosterone, qui mancano anche gli altri ormoni steroidei. La carenza secondaria di aldosterone, a sua volta, è dovuta a un meccanismo di regolazione difettoso nel sistema renina-angiotensina-aldosterone.
Il trattamento della carenza di aldosterone avviene attraverso la sostituzione ormonale e il trattamento della malattia sottostante. La sovrapproduzione di aldosterone può anche avere cause primarie o secondarie. La sovrapproduzione primaria di aldosterone è solitamente causata da tumori benigni o, più raramente, maligni nelle ghiandole surrenali.
La forma principale di sovrapproduzione è la sindrome di Conn, che si manifesta con debolezza muscolare, mal di testa, sete e minzione frequente. La sovrapproduzione secondaria di aldosterone mostra sintomi simili ed è causata da una disregolazione nel sistema renina-angiotensina-aldosterone, come nel caso del deficit secondario di aldosterone.