digossina

digossina Come la digitossina, viene estratta dalla digitale (Digitalis lanata o Digitalis purpurea), motivo per cui entrambi sono assegnati ai glicosidi della digitale. I glicosidi cardiaci aumentano la forza del muscolo cardiaco e allo stesso tempo abbassano la frequenza cardiaca.

Cos'è la digossina?

digossina è un substrato della glicoproteina P del gruppo dei cosiddetti glicosidi cardiaci (anche glicosidi cardiaci). Il principio attivo è ottenuto dalla Digitalis lanata (ditale lanoso) ed è utilizzato in particolare per lo scompenso cardiaco (insufficienza cardiaca), il flutter e la fibrillazione atriale.

Il glicoside cardiaco aumenta la forza contrattile e l'eccitabilità del muscolo cardiaco, mentre allo stesso tempo rallenta la frequenza e la conduzione dell'eccitazione. La digossina stessa è sotto forma di cristalli o come una polvere biancastra cristallina che praticamente non può essere sciolta in acqua.

Effetto farmacologico

Come glicoside cardiaco digossina vari effetti sul miocardio (muscolo cardiaco). Da un lato, il principio attivo aumenta la forza d'impatto e la velocità di contrazione del miocardio (effetto inotropo positivo).

D'altra parte, abbassa la frequenza del battito cardiaco (effetto cronotropo negativo) e rallenta la conduzione del muscolo cardiaco dalla zona dell'atrio (atrio) a quella del ventricolo o delle camere cardiache (effetto dromotropico negativo). Inoltre, la digossina aumenta l'eccitabilità, soprattutto quella dei muscoli ventricolari (effetto batmotropico positivo). I meccanismi d'azione citati causano un aumento della gittata sistolica, che a sua volta ha un effetto positivo sul flusso sanguigno nei reni e aumenta l'escrezione di urina.

La digossina ha anche un effetto renale diretto inibendo l'assorbimento di Na +. L'effetto della digossina si basa sull'inibizione delle subunità α legate alla membrana della Na + / K + -ATPasi nelle cellule miocardiche. Na + / K + -ATPase è un tipo di pompa che trasporta gli ioni (sodio, potassio, calcio, cloruro) all'interno della cellula, resp. trasportato all'esterno per mantenere l'equilibrio ionico specifico della cellula. L'inibizione di Na + / K + -ATPasi a sua volta porta ad uno scambio inibito di Na + e Ca2 +.

L'aumentata concentrazione di Ca2 + nelle cellule miocardiche porta all'assorbimento di Ca2 + nel reticolo sarcoplasmatico e quindi ad un aumento della velocità di contrazione e della forza di impatto, perché le cellule muscolari cardiache richiedono calcio per la loro attività di contrazione e la forza di contrazione aumenta con l'aumento dell'assorbimento di calcio.

La Na + / K + -ATPasi inibita può anche portare ad un miglioramento della sensibilità dei cosiddetti barocettori (anche recettori pressori o corpi sensoriali pressori) e di conseguenza agli effetti neuroormonali. La digossina viene escreta principalmente per via renale, attraverso i reni, e ha un'emivita da 2 a 3 giorni.

Applicazione e uso medico

digossina viene utilizzato principalmente nel contesto della terapia dell'insufficienza cardiaca acuta e cronica (debolezza del muscolo cardiaco) e di alcune aritmie cardiache (fibrillazione atriale, flutter atriale) che possono essere attribuite alla conduzione ritardata dell'eccitazione.

Il principio attivo viene solitamente somministrato per via orale sotto forma di compresse o, meno spesso, per via endovenosa come soluzione per iniezione. A causa del limitato range terapeutico, si raccomanda un attento monitoraggio e un aggiustamento del dosaggio individuale, specialmente in caso di funzionalità renale compromessa. In presenza di ipersensibilità, tachicardia ventricolare e / o fibrillazione, aneurisma dell'aorta toracica (ingrossamento della parete del vaso aortico a livello del torace), blocco atrioventricolare (aritmia cardiaca bradicardica) di secondo e terzo grado così come cardiomiopatia ipertrofica (muscoli cardiaci ispessiti) con una terapia digossinica crescente, controindicato.

Anche ipercalcemia, ipopotassiemia, ipomagnesiemia e carenza di ossigeno possono essere controindicatori. Poiché l'effetto della digossina aumenta il fabbisogno di ossigeno delle cellule del muscolo cardiaco, la terapia con questo principio attivo può avere un effetto sfavorevole nell'ischemia miocardica cronica o acuta (ad esempio nel contesto della malattia coronarica).

Inoltre, nel contesto della terapia con digossina, devono essere prese in considerazione varie interazioni con altri farmaci. Il calcio (soprattutto per via endovenosa) così come i diuretici o i lassativi (lassativi) aumentano la tossicità glicosidica della digossina. La terapia parallela con calcio-antagonisti, antiaritmici (inclusi amiodarone, chinidina), itraconazolo, captopril, spironolattone, atropina e alcuni antibiotici porta a un forte aumento della concentrazione di digossina.

Inoltre, l'effetto bradicardizzante è aumentato dai beta-bloccanti e le aritmie cardiache sono favorite da alcuni farmaci (tra cui suxametonio cloruro, simpaticomimetici, inibitori della fosfodiesterasi). I farmaci che provocano un aumento dei livelli di potassio riducono l'effetto inotropo positivo della digossina.

Rischi ed effetti collaterali

Come risultato della gamma terapeutica gravemente limitata di digossina questo può essere rapidamente sovradosato e portare ad intossicazioni, che possono manifestarsi sintomaticamente sulla base di aritmie cardiache (blocco AV, fibrillazione ventricolare, extrasistoli).

Di conseguenza, il controllo individuale della terapia è importante. Inoltre, nel contesto della terapia con digossina, si possono spesso osservare effetti collaterali come perdita di appetito, vomito (vomito), diarrea, nausea e debolezza, mal di testa, dolore facciale e sonnolenza.

In rari casi, la terapia con digossina porta a disturbi della percezione, disturbi visivi, disorientamento e / o psicosi. La terapia con digossina è molto raramente accompagnata da crampi, ingrossamento della ghiandola mammaria maschile, disturbi della conta ematica e / o reazioni di ipersensibilità.