Virus TBE

Il Virus TBE è l'agente eziologico della meningoencefalite (TBE) di inizio estate. Il segno di spunta è considerato il principale vettore della malattia simil-influenzale. Il corso è molto variabile. Nel peggiore dei casi, possono verificarsi gravi complicazioni e persino danni a lungo termine al sistema nervoso.

Cos'è il virus TBE?

La TBE (meningoencefalite dell'inizio dell'estate) è una delle malattie infettive notificabili in Germania. Il virus che lo causa proviene dalla famiglia Flaviviridae. La sua struttura è costituita da un singolo filamento di RNA avvolto. Esistono tre sottospecie di TBE: Sottotipo dell'Estremo Oriente, Sottotipo occidentale e Sottotipo siberiano.

In qualità di ospite intermedio naturale, il virus utilizza gli insetti per la trasmissione all'ospite finale. Le zecche trasmettono principalmente il virus TBE all'uomo attraverso la saliva contaminata durante il pasto di sangue. Il virus TBE è strettamente correlato alla causa della dengue e della febbre gialla.

Nella sola Germania, le persone si ammalano ogni anno nell'intervallo a tre cifre. A causa dell'entità estremamente variabile degli effetti sulla salute, non tutti i casi vengono registrati. All'inizio, anche i sintomi sono molto aspecifici. Spesso, tuttavia, non vi è alcuna malattia nonostante l'agente patogeno entri nel flusso sanguigno.

Il periodo di incubazione va da una a tre settimane fino alla comparsa dei primi segni di malattia. A causa della differenza di orario e dei sintomi aspecifici, c'è il rischio di confusione con la solita influenza estiva. Spesso il contatto del virus con il sistema immunitario passa completamente inosservato.

Il vettore principale è il segno di spunta chiamato il segno di spunta di legno comune (Ixodes ricinus). Numerose sono le specie tra gli ospiti intermedi che portano anche l'agente patogeno. I membri del genere delle zecche di cuoio (Argas e Ornithodorus) vengono occasionalmente infettati.

Evento, distribuzione e proprietà

Il primo caso osservato di TBE risale al 1931. I lavoratori forestali di Neunkirchen nel Saar si sono ammalati di sintomi di paralisi dopo essere stati morsi da una zecca. Il virus TBE è stato isolato e catalogato per la prima volta nel 1949.

I componenti principali dell'involucro protettivo del virus sono le proteine ​​dell'involucro proteico E, la proteina centrale C e la proteina di membrana. Il sottotipo dell'Estremo Oriente è ancora considerato il rappresentante più pericoloso del virus TBE. La letalità con questa variante è del 20 percento. La sua area di distribuzione si estende dalla Russia alla Cina, alla Corea e al Giappone.

In Europa, domina il sottotipo occidentale meno pericoloso con un numero ridotto di vittime tra gli infetti di solo il 2%. Essere morsi da una zecca nelle aree a rischio non è sinonimo di infezione. Le stime si calcolano con un tasso di infezione di 1: 150. Solo il 30 per cento delle persone colpite soffre di un'infezione riuscita dal patogeno. La maggior parte di loro sono uomini. Solo una vittima su tre è di sesso femminile. Questa tendenza può essere osservata anche nei decessi. Nel complesso, il sesso maschile è chiaramente in vantaggio con il 75%. Nelle persone anziane di età superiore ai 50 anni si può osservare un accumulo di malattie più lunghe e più gravi.

In Germania, c'è un aumento del rischio di infezione negli stati federali meridionali. Secondo l'Istituto Robert Koch, la Baviera, il Baden-Württemberg e le parti meridionali dell'Assia e della Renania-Palatinato sono considerate aree a rischio. In questo caso, la probabilità di un'infezione da TBE è misurabilmente superiore alla media.

In generale, la diffusione del patogeno nelle popolazioni di zecche copre ampie parti dell'Europa con una concentrazione nelle aree centro-orientali. I parassiti tendono a nascondersi nell'erba e nei cespugli in primavera e all'inizio dell'estate. Aree forestali e giardini privati ​​offrono loro numerose opzioni di riparo. Teoricamente, c'è il rischio di infezione ovunque nei grandi spazi aperti. Le attività ricreative da parte di persone con indumenti corti offrono quindi un obiettivo ottimale per l'attacco delle zecche. Si consiglia quindi di cercare le zecche dopo un soggiorno in natura e rimuoverle con una pinzetta per zecche o altri ausili se necessario.

Come fonte secondaria di infezione, i prodotti lattiero-caseari infetti da animali malati rappresentano un pericolo.Il consumo di prodotti a base di latte crudo porta alla malattia attraverso l'assunzione orale se vi è sufficiente presenza di patogeni TBE. La pastorizzazione significa che la probabilità di trasmissione sul territorio tedesco è estremamente bassa. Colpisce un accumulo endemico di casi all'interno di aree a rischio vicino ai fiumi. La ragione di questa connessione non è ancora chiara.

Malattie e disturbi

Nonostante la probabilità statisticamente bassa di infezione con gravi conseguenze, la meningoencefalite all'inizio dell'estate è una malattia grave. Gli infetti coprono un ampio spettro di sintomi in gravità e durata.

Nella prima fase, le caratteristiche principali sono stanchezza, nausea, mal di testa e dolori muscolari, associati alla febbre. Inizialmente le caratteristiche sono simili a quelle di una normale influenza estiva. Il più delle volte, questa intensità rimane e la malattia scompare in seguito.

Un secondo focolaio può verificarsi poche settimane dopo. Quando si entra nella seconda fase, il sistema nervoso centrale viene colpito. Sono tipici la febbre aumentata e il mal di testa intenso. C'è anche un torcicollo. Questi sintomi sono spesso direttamente correlati alla meningite (meningite). In casi particolarmente gravi, il fulcro dell'infiammazione si diffonde al midollo spinale e al cervello. Anche le radici nervose sono interessate.

Ne conseguono i primi segni di cedimento a livello sensoriale e motorio. Possono verificarsi disturbi del linguaggio e difficoltà a deglutire. La paralisi di singole parti del corpo e gli effetti psicologici si verificano a seconda della posizione dell'infezione nel cervello e nel midollo spinale.

La mortalità nei casi gravi è di circa il 30 per cento. Ciò significa che le persone in questa fase della malattia hanno le peggiori prospettive di guarigione. Il recupero completo da tutti i principali sintomi e dagli effetti a lungo termine si verifica in circa un paziente su cinque a lungo termine.

Quasi la metà di tutte le persone colpite deve condurre una vita con sequele croniche di TBE. Il danno neurologico è in primo piano. A seconda della gravità, questi si esprimono in difficoltà respiratorie, intorpidimento e disturbi del senso dell'equilibrio. La paralisi e le disabilità del linguaggio possono persistere. Occasionalmente, tuttavia, tutti i reclami possono guarire spontaneamente.