Leishmania brasiliensis sono piccoli protozoi flagellati appartenenti al ceppo batterico Leishmania, sottogenere Viannia. Vivono come parassiti nei macrofagi, nei quali si sono fagocitati senza subire danni. Sono la causa della leishmaniosi cutanea americana e richiedono un cambiamento dell'ospite tramite la mosca della sabbia del genere Lutzomyia per diffonderla.
Cos'è la Leishmania brasiliensis?
Leishmania brasiliensis è il principale agente eziologico della leishmaniosi cutanea americana. Si tratta di un piccolissimo batterio flagellato della famiglia Leishmania, dotato di un nucleo cellulare e di un proprio materiale genetico, tanto da essere assegnato anche al grande gruppo di protozoi.
Leishmania brasiliensis è il principale agente eziologico della leishmaniosi cutanea americana, che è paragonabile alla leishmaniosi cutanea, causata, ad esempio, dalla Leishmania tropica in altre regioni.
Il batterio vive parassiticamente intracellulare in piccoli vacuoli protetti nel citoplasma dei macrofagi. Si moltiplicano all'interno dei macrofagi dividendosi e si trasformano nella forma amastigote (flagellata). Dopo la morte cellulare programmata (apoptosi) dei macrofagi infetti, vengono rilasciati nel tessuto e fagocitati insieme ai frammenti dei "loro" macrofagi da altri macrofagi senza essere lisati, cioè senza lisosomi, le armi dei macrofagi, essendo fagocitati con le loro sostanze in decomposizione Batteri vuoti.
La diffusione dei batteri avviene tramite il cambiamento dell'ospite con il moscerino succhiatore di sangue del genere Lutzomyia.
Evento, distribuzione e proprietà
Leishmania brasiliensis è - come suggerisce il nome - diffusa nell'America meridionale e centrale fino al Messico compreso. Ciò che si nota del patogeno è che, a causa della sua caratteristica forma di vita intracellulare nei macrofagi, non può diffondersi ad altre persone e quindi garantire la propria sopravvivenza. A tal fine, Leishmania brasiliensis ha bisogno del flebotomo del genere Lutzomyia come ospite intermedio.
La zanzara succhia-sangue ingerisce i macrofagi infettati dal sangue, che vengono digeriti nell'intestino della zanzara e rilasciano le leishmaniosi amastigotiche. Quindi si trasformano nella forma flagellata (promastigote) e si muovono attivamente verso l'apparato mordace della zanzara. Se mordi di nuovo con la proboscide, i patogeni penetrano nel tessuto cutaneo della persona punto e vengono riconosciuti come estranei dalla prima ondata del sistema immunitario e fagocitati dai granulociti neutrofili polimorfici (PMN).
Per evitare la lisi che normalmente avviene in seguito, i patogeni rilasciano alcune chemochine che impediscono la lisi dei granulociti. Inoltre, sanno come allungare la vita dei "loro" granulociti da due a tre ore a due o tre giorni fino a quando i macrofagi, che sono anche le cellule ospiti effettive dell'agente patogeno, sono anch'essi attratti dalle citochine.
È interessante notare che le leishmaniosi supportano il PMN nell'attrarre i macrofagi, ma allo stesso tempo impediscono che altre specie di globuli bianchi come i monociti e le cellule NK (cellule natural killer) siano attratte.
Dopo l'apoptosi, la morte cellulare programmata del PMN, i macrofagi fagocitano i frammenti del PMN e portano con sé le leishmaniie senza essere notati. Come per la fagocitosi da granulociti, i macrofagi non subiscono la successiva lisi dei batteri, così che possono svilupparsi e moltiplicarsi intracellulari.Le Leishmania sanno come spegnere un'importante risposta immunitaria, la lisi dopo la fagocitosi, e come usare i macrofagi per proteggerla.
Gli agenti patogeni garantiscono la loro sopravvivenza cambiando ospite con la mosca della sabbia, che è anche associata a un cambiamento relativamente minore nella forma dal promastigote alla forma amastigote. Tuttavia, le Leishmania dipendono dal ciclo umano o da qualsiasi altro vertebrato e mosca della sabbia che non viene mai interrotta, poiché non esiste alcuna forma del batterio che sarebbe in grado di sopravvivere al di fuori dei due ospiti.
Malattie e disturbi
Un'infezione da Leishmania brasiliensis con un periodo di incubazione di due o tre mesi in media innesca la leishmaniosi cutanea americana, che si manifesta principalmente in tre forme diverse. Molto spesso, la malattia si manifesta nella forma puramente cutanea, nota anche come leishmaniosi a forma di verruca.
Innanzitutto, si forma una papula vicino al sito di puntura, che in poche settimane si trasforma in una o più ulcere indolori. Si formano lesioni cutanee piatte, leggermente antiestetiche, che si cicatrizzano nel tempo. Nella maggior parte dei casi, la leishmaniosi cutanea guarisce da sola entro pochi mesi senza acquisire immunità al patogeno.
In casi meno comuni, c'è un'ulteriore infezione delle mucose (leishmaniosi mucocutanea). L'agente patogeno colonizza solitamente le mucose del rinofaringe. I primi sintomi sono un naso chiuso o che cola permanentemente con frequenti epistassi. Se non trattata, questa forma di leishmaniosi può portare a gravi ulcere e alterazioni dei tessuti nel rinofaringe, nonché a una rottura del setto nasale.
Nel complesso, la forma mucocutanea non trattata della leishmaniosi ha una prognosi sfavorevole. La capacità dell'agente patogeno di manipolare il sistema immunitario e quindi sopravvivere principalmente alla fagocitosi rende possibile il trasporto dei batteri in altre regioni del corpo nel flusso sanguigno o con la linfa. Si tratta quindi di leishmaniosi cutanea disseminata.
Questa forma della malattia può essere riconosciuta da lesioni cutanee e papule che si presentano in modo diverso nelle diverse regioni del corpo. In rari casi, l'agente patogeno viaggia attraverso la linfa verso organi interni come il fegato e la milza e causa la forma viscerale della leishmaniosi.
