È un fenomeno quotidiano che quando si entra in una stanza buia, la vista inizialmente scarsa migliora man mano che gli occhi si adattano alle condizioni di luce. Questo è noto come adattamento oscuro ed è essenziale per questo Visione scotopica di notte.
Cos'è la visione scotopica?
La visione scotopica si riferisce al vedere al buio. A differenza della visione fotopica, è realizzata dalle cellule sensoriali a bastoncello della retina, perché sono particolarmente adatte alla visione chiaro-oscura a causa della loro maggiore sensibilità alla luce.
Se le bacchette sono danneggiate a causa di cambiamenti ereditari o acquisiti, ciò può portare a una grave riduzione della visione al buio, nota come cecità notturna.
Funzione e compito
Esistono due diversi tipi di fotorecettori sulla retina dell'occhio umano necessari per il processo di visione: bastoncelli e coni. I coni sono responsabili della visione dei colori in luminosità, nota anche come visione fotopica. Le bacchette assumono il controllo del processo visivo in condizioni di scarsa illuminazione o di notte, cioè visione scotopica.
Il fatto che le cellule sensoriali dei bastoncelli dell'occhio non possano distinguere tra diversi colori è anche la ragione della nostra limitata percezione del colore nell'oscurità. Tuttavia, bastoncelli e coni non sono distribuiti uniformemente sulla retina. La più alta densità di cellule sensoriali e quindi la risoluzione dell'immagine più nitida si ottiene nel cosiddetto punto giallo, la fovea centralis. Tuttavia, ci sono solo coni che sono di scarsa utilità quando si guarda di notte. La visione scotopica è quindi ottimale quando l'occhio è allineato in modo tale che l'immagine sulla retina non si crei sul punto giallo, ma accanto ad esso (parafoveale).
In linea di principio, entrambi i tipi di cellule sensoriali convertono la luce in un segnale al cervello utilizzando lo stesso meccanismo. L'energia della luce incidente porta a un cambiamento strutturale in una proteina, la rodopsina. Ciò innesca una cascata di segnali nella cellula, a seguito della quale viene rilasciato meno glutammato. Le cellule nervose a valle registrano questo e trasmettono un segnale elettrico al cervello.
Durante il passaggio al vedere al buio, ad esempio quando si entra in una stanza buia, c'è un adattamento al buio che consiste di quattro effetti. Un aspetto rapido è il riflesso pupillare. Quando c'è poca esposizione alla luce, la pupilla è ampia in modo che quanta più luce possibile possa cadere attraverso l'apertura dell'iride sulla retina. Inoltre, aumenta la sensibilità alla luce dei fotorecettori. La tua soglia di stimolo scende, tra le altre cose, a causa di una maggiore concentrazione di rodopsina, che è possibile solo al buio.
D'altra parte, al buio c'è un passaggio dalla visione del cono alla visione dei bastoncelli, poiché le aste di per sé hanno già una sensibilità alla luce maggiore rispetto ai coni. Questa transizione richiede una certa quantità di tempo ed è anche nota come nodo Kohlrausch.
Infine, con l'aumentare dell'oscurità, l'inibizione laterale nella retina diminuisce e quindi la dimensione dei campi recettivi aumenta. Il risultato è una maggiore convergenza dei segnali sulle cellule gangliari a valle, che sono responsabili della trasmissione al cervello e sono quindi più fortemente eccitate. Tuttavia, questa maggiore convergenza avviene a scapito del potere risolutivo, cioè l'acuità visiva.
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Un difetto o un indebolimento della visione scotopica è chiamato cecità notturna.In questo caso, l'occhio non può più (adeguatamente) adattarsi all'oscurità e la visione al crepuscolo o al buio è ridotta o non è più disponibile. Questo disturbo può essere ereditario (congenito) o acquisito. Tuttavia, la cecità notturna può verificarsi anche come sintomo di accompagnamento in altre malattie.
La cecità notturna congenita può essere innescata, ad esempio, da mutazioni ereditarie in proteine importanti per il processo visivo, come l'S-arrestina nella sindrome di Oguchi. Anche la retinite pigmentosa, un gruppo di malattie retiniche ereditarie per le quali sono attualmente note mutazioni causali in oltre 50 geni diversi, è genetica. L'insorgenza di questa malattia, che di solito è evidente per la prima volta nell'infanzia, nell'adolescenza o nei giovani adulti, è spesso indicata dalla cecità notturna. Oltre alla visione scotopica limitata, nel corso della retinite pigmentosa si verificano spesso una perdita del campo visivo, una maggiore sensibilità all'abbagliamento e una crescente perdita della visione dei colori.
Anche con una cataratta (cataratta) si verificano sintomi descritti dai pazienti come cecità notturna. Tuttavia, la causa qui non è un malfunzionamento delle aste nella retina, ma piuttosto un annebbiamento del cristallino.
Allo stesso modo, nel corso della malattia con diabete mellito, la visione scotopica può essere limitata, nota come retinopatia diabetica. Nel caso dell'amaurosi epatica, oltre alla cecità notturna, i pazienti hanno spesso una maggiore sensibilità all'abbagliamento, nistagmo (tremori oculari involontari) e una vista generalmente ridotta.
Una distinzione tra queste forme di cecità notturna è quella causata dalla mancanza di vitamina A. La vitamina A è necessaria per la produzione propria del corpo del pigmento visivo rodopsina. Un miglioramento di questa forma di cecità notturna può quindi essere ottenuto somministrando vitamina A. Nelle nazioni industrializzate occidentali, tuttavia, la cecità notturna causata da carenza è molto rara, poiché il fabbisogno di vitamina A può essere facilmente soddisfatto con una dieta equilibrata.
In caso di alcuni fattori di rischio per una carenza di vitamina A come varie malattie intestinali, infiammazioni del pancreas, disturbi alimentari o gravidanza, tuttavia, particolare attenzione dovrebbe essere prestata ad un adeguato apporto di vitamina A. Nei paesi in via di sviluppo, la carenza di vitamina A dovuta alla malnutrizione è ancora una causa di drammatici tassi di cecità nei bambini.
