Meccanismo di feedback ultracorto

Del Meccanismo di feedback ultracorto è un circuito di controllo della secrezione endocrina nelle ghiandole autocrine e paracrine. In questo ciclo di controllo, un ormone inibisce il proprio rilascio senza passaggi intermedi o altri ormoni. Le disregolazioni nel meccanismo ultra-feedback possono derivare da malattie come la malattia di Graves.

Cos'è il meccanismo di feedback ultracorto?

Le ghiandole e le cellule ghiandolari producono secrezioni. Sono di natura endocrina o esocrina. Le ghiandole endocrine producono ormoni, o sostanze simili agli ormoni, che vengono rilasciati nel corpo attraverso varie modalità di secrezione.

Per mantenere l'equilibrio della famiglia, la secrezione di cellule ghiandolari nell'organismo umano è regolata da vari circuiti di controllo. Uno di questi circuiti di controllo è il cosiddetto meccanismo di feedback ultracorto, che svolge un ruolo principalmente per la secrezione endocrina. In questo ciclo di controllo, un ormone inibisce il proprio rilascio.

Oltre alle modalità di secrezione autocrina, anche il ciclo di controllo è decisivo per la modalità di secrezione paracrina. Gli ormoni autocrini inibiscono o stimolano la secrezione delle cellule della ghiandola. Con la secrezione dell'ormone paracrino, l'ormone si lega ai recettori dei tessuti nelle immediate vicinanze. La regolazione avviene con il meccanismo di feedback ultracorto senza il passaggio intermedio di un altro ormone. Ciò distingue il circuito di controllo da altri meccanismi di controllo.

Altri circuiti di feedback fisiologici sono il feedback breve, il feedback lungo o il feedback ultralungo.

Funzione e compito

I circuiti di controllo creano un equilibrio negli ambienti fisiologici. Questo equilibrio è particolarmente importante nel sistema endocrino, perché le secrezioni ormonali individuali si influenzano a vicenda. La disregolazione di un singolo ormone può sbilanciare l'intero equilibrio ormonale e causare numerosi disturbi che possono anche avere conseguenze potenzialmente letali.

Oltre all'equilibrio ormonale, il circuito di controllo del meccanismo di feedback ultracorto regola i processi immunologici e i processi individuali alle sinapsi delle cellule eccitabili. Nell'area ormonale, ad esempio, la secrezione di LH e FSH si basa su un meccanismo di feedback ultracorto. Le proprietà di autoregolazione durante l'incremento (secrezione interna) degli ormoni ipotalamici GnRH e galanina sono anche dovute al meccanismo. Un feedback ultracorto meno tipico è il ciclo di controllo della secrezione di CRH nell'ipotalamo. Qui il ciclo ultracorto si mostra come feedback positivo e consente a CRH di inibire il proprio rilascio quando stressato.

Uno degli esempi più noti e tipici del meccanismo di feedback ultracorto è il circuito di controllo Brokken-Wiersinga-Prummel, che porta a un'auto-inibizione dell'ormone TSH. Il meccanismo di regolazione è anche noto come circuito di controllo Prummel-Wiersinga. In questo meccanismo di feedback ultracorto, il TSH ipofisario si lega ai recettori della tireotropina situati sulle cellule follicolostellari nel tessuto della ghiandola pituitaria anteriore. Presumibilmente in questo modo la secrezione di TSH viene inibita in tutte le cellule tireotropiche tramite la tireostimulina. Questo circuito di controllo corrisponde a una sezione del circuito di controllo tireotropico e non solo impedisce un'eccessiva secrezione di TSH, ma fornisce anche la pulsatilità del livello di TSH (frequenza del polso).

Ogni meccanismo ultracorto nel corpo umano può teoricamente fallire o essere regolato in modo errato a causa di processi patologici e quindi interrompere l'equilibrio ormonale. Ciò significa che un insolito feedback ultracorto può essere sintomatico nel contesto di varie malattie. Uno degli esempi più noti di una condizione che influenza il feedback ultracorto è la malattia di Graves.

Malattie e disturbi

Come tutte le disregolazioni nell'area ormonale, la malattia di Graves si manifesta in una varietà di disturbi e colpisce vari processi nel corpo del paziente. La malattia è una malattia tiroidea autoimmune associata all'HLA-DR3 e ad altre malattie autoimmuni. Il sintomo principale della malattia di Graves è l'eccessiva produzione di anticorpi sulle cellule del follicolo della ghiandola tiroidea. Questi anticorpi corrispondono ai tipi di IgG e imitano gli effetti del TSH. I recettori del TSH della tiroide vengono stimolati in modo così forte e permanente.

Il meccanismo di feedback ultracorto non è quindi più in grado di autoregolare la produzione di ormoni. La continua stimolazione dei recettori del TSH porta ad uno stimolo cronico della crescita che favorisce il gozzo. Questo è un ingrossamento patologico della tiroide associato a un organo iperattivo. Le cellule della ghiandola secernono quindi quantità eccessive di T3 e T4.Con questa secrezione, provocano la tireotossicosi.

A causa del legame esterno degli anticorpi prodotti, le orbitopatie endocrine o il mixedema pretibiale si sviluppano al di fuori della ghiandola tiroidea. A causa della disregolazione nel sistema di regolazione del TSH, la secrezione dell'ormone TSH viene soppressa anche dal fatto che gli anticorpi nell'ipofisi sopprimono i recettori individuali del TSH. Oltre alla perdita di peso nonostante l'aumento dell'appetito, possono manifestarsi diarrea, iperidrosi, polidipsia e intolleranza al calore, sintomi quali tremore, riduzione delle prestazioni o irrequietezza.

Poiché l'ormone tiroideo ha anche un effetto sul sistema cardiovascolare, spesso si verificano aritmie cardiache. I capelli possono cadere e i muscoli fanno male.

La conoscenza del meccanismo di feedback ultracorto per l'auto-regolazione del TSH è importante per il medico nel contesto della malattia di Graves, soprattutto per l'interpretazione del livello di TSH. I pazienti con malattia di Graves hanno livelli di TSH inferiori perché i loro autoanticorpi recettori del TSH si legano ai recettori del TSH e quindi agiscono direttamente nella ghiandola pituitaria. In questo modo, attraverso l'eutiroidismo, inibiscono il rilascio di TSH nel senso di una soppressione immunogenica del TSH. Sebbene ci si aspetterebbe un livello di TSH significativamente più alto in considerazione delle basse concentrazioni di FT4 nel sangue dei pazienti, il loro livello rimane ridotto.

Il trattamento dell'ipertiroidismo risulta essere una passeggiata sul filo del rasoio nel contesto della malattia di Graves e il livello di TSH non può più essere utilizzato come criterio di valutazione esclusivo per valutare l'attuale situazione metabolica. Il medico curante deve occuparsi di questo al fine di seguire un percorso terapeutico appropriato e valutare correttamente il successo della terapia.