emostasi è un termine per emostasi. Dopo un infortunio a una nave, si verificano vari processi fisiologici che portano all'arresto dell'emorragia.
Cos'è l'emostasi?
Come parte dell'emostasi, il corpo interrompe il sanguinamento causato da lesioni ai vasi sanguigni. Ciò impedisce la fuoriuscita di grandi quantità di sangue.
L'emostasi può essere suddivisa in due processi. Tuttavia, entrambi sono strettamente correlati e interagiscono tra loro. L'emostasi primaria è responsabile dell'arresto dell'emorragia dopo circa 1-3 minuti. A sua volta è suddiviso nelle tre fasi di vasocostrizione, adesione piastrinica e aggregazione piastrinica. L'emostasi primaria è seguita dall'emostasi secondaria, che dura da sei a dieci minuti. Anche qui si distingue tra tre diverse fasi (fase di attivazione, fase di coagulazione e fase di retrazione).
I disturbi dell'emostasi possono manifestarsi come una tendenza al sanguinamento o un'emostasi inadeguata.
Funzione e compito
L'emostasi primaria è la fase dell'emostasi. Immediatamente dopo l'infortunio, le navi ferite si contraggono. Questo processo è noto come vasocostrizione. La vasocostrizione provoca un restringimento del lume del vaso prima della lesione. Ciò fa rallentare il flusso sanguigno nell'area lesa.
Le piastrine del sangue (trombociti) si attaccano a determinati componenti delle pareti dei vasi danneggiati. Il recettore della glicoproteina Ib e / o il recettore della glicoproteina Ic / IIA sono necessari per questa reazione di adesione. L'adesione delle piastrine porta ad un iniziale rivestimento provvisorio della ferita. Questi meccanismi arrestano l'emorragia dopo uno o tre minuti.
L'emostasi secondaria è l'effettiva fase di coagulazione del sangue. La chiusura temporanea viene sostituita da una rete di fibrina più stabile in tre fasi. Quando le piastrine entrano in contatto con fattori esterni, vengono attivati vari fattori della coagulazione.
Le superfici caricate negativamente possono essere trovate, ad esempio, su vetro o acciaio inossidabile. I fattori di coagulazione attivati mettono in moto una cascata di coagulazione. Se la cascata di coagulazione viene avviata in questo modo, un'attivazione del sistema intrinseco è la base. Il sistema di coagulazione estrinseca viene attivato dal contatto del sangue con il tessuto danneggiato. Anche qui segue una cascata di coagulazione.
Alla fine della cascata coagulativa c'è la trombina enzimaticamente attiva sia nel sistema intrinseco che in quello estrinseco. Questo fa polimerizzare la fibrina. La fibrina viene creata dal fibrinogeno inattivo. Il cosiddetto fattore XIII assicura che i singoli fili di fibrina si colleghino tra loro. Questo stabilizza il tappo piastrinico che si è formato nella fase primaria e solidifica la chiusura della ferita. Il tappo risultante è chiamato trombo rosso.
La trombina provoca anche la contrazione dello scheletro actina-miosina delle piastrine. Le piastrine si contraggono, unendo i bordi della ferita. Questo chiude la ferita. La contrazione della ferita e il fattore di crescita derivato dalle piastrine (PDGF) favoriscono l'immigrazione delle cellule del tessuto connettivo. Da questo punto in poi, inizia la guarigione della ferita.
In sintesi, l'emostasi è un processo vitale che arresta l'emorragia in caso di lesioni. Ciò impedirà l'eccessiva perdita di sangue. Allo stesso tempo, vengono creati i prerequisiti per una rapida guarigione della ferita.
Malattie e disturbi
I disturbi dell'emostasi possono portare a un'emostasi inadeguata ed eccessiva o alla coagulazione del sangue. Le cause di questi difetti si trovano a livello della fibrinolisi, delle piastrine o della coagulazione vera e propria.
Le malattie associate a una maggiore tendenza al sanguinamento rientrano nel termine "diatesi emorragica". Le diatesi emorragiche possono essere suddivise in quattro gruppi a seconda dei loro meccanismi patologici: trombocitopatie, trombocitopenie, coagulopatie e diatesi emorragiche vascolari. Le diatesi emorragiche includono malattie come l'emofilia A, l'emofilia B, la malattia di Osler, la porpora di Henoch-Schönlein, l'ipersplenismo, la coagulopatia da consumo o la sindrome di Willebrand-Jürgens.
Tutte queste malattie sono caratterizzate da una maggiore tendenza al sanguinamento. L'emorragia è troppo lunga, troppo pesante o è causata dalla più piccola delle ferite. Nel tipo di sanguinamento emofilico, il sanguinamento è molto esteso e relativamente nettamente definito. Il sanguinamento nelle articolazioni o nei muscoli è tipico qui. Lividi su larga scala compaiono dopo lesioni banali. Questo sanguinamento si verifica in malattie come l'emofilia A o l'emofilia B.
Nella trombocitopenia o nella diatesi vascolare, l'emorragia si presenta sotto forma di petecchie o porpora. Le petecchie sono piccole emorragie puntiformi della pelle o delle mucose. Con la porpora vi è sanguinamento multiplo a piccole chiazze nella pelle.
Le malattie associate a un'emostasi eccessiva vengono chiamate trombofilia. C'è una maggiore tendenza alla trombosi qui. L'ipercoagulabilità può essere dimostrata in laboratorio. Le trombofilie possono essere congenite o acquisite. I fattori di rischio acquisiti per lo sviluppo della trombofilia sono l'obesità, il fumo, la gravidanza, i contraccettivi a base di estrogeni, l'insufficienza cardiaca e l'immobilità dopo un intervento chirurgico o una lunga malattia.
I fattori di rischio genetici includono carenza di antitrombina, carenza di proteina C o carenza di proteina S. Nell'emofilia, i coaguli di sangue possono formarsi in tutti i vasi sanguigni del corpo. Tuttavia, le posizioni preferite sono le vene profonde delle gambe. Le trombosi spesso passano inosservate. Anche le trombosi gravi che successivamente portano a embolia polmonare sono spesso asintomatiche. Con una trombosi venosa pronunciata, le caviglie, la parte inferiore della gamba o l'intera gamba si gonfiano. Anche l'estremità colpita è calda. La pelle è tesa. La sensazione di tensione e dolore può verificarsi anche in tutta la gamba. La complicanza più pericolosa della trombosi è l'embolia polmonare. Qui il trombo migra dalla gamba nelle arterie dei polmoni, dove provoca un'occlusione vascolare pericolosa per la vita.
