Ormone paratiroideo o. paratirina si forma nelle ghiandole paratiroidi. L'ormone svolge un ruolo importante nella regolazione dell'equilibrio del calcio e del fosfato.
Qual è l'ormone paratiroideo?
L'ormone paratiroideo (parathyrin, PTH) è un ormone polipeptidico lineare formato dalle ghiandole paratiroidi (glandulae parathyreoideae, corpi epiteliali), che consiste in un totale di 84 aminoacidi.
L'ormone, in combinazione con la vitamina D e il suo antagonista diretto, la calcitonina, formato nella ghiandola tiroidea, regola l'equilibrio del calcio e del fosfato del corpo umano. In uno stato di salute, il valore di riferimento è compreso tra 11 e 67 ng / l nel sangue.
Produzione, istruzione e produzione
L'ormone paratiroideo è prodotto e secreto (rilasciato) dalle ghiandole paratiroidi. Le ghiandole paratiroidi sono quattro piccole ghiandole di dimensioni approssimativamente lenticolari che giacciono a coppie a sinistra ea destra della ghiandola tiroidea.
L'ormone peptidico viene sintetizzato nelle principali cellule produttrici di ormoni delle cellule epiteliali e rilasciato direttamente nel sangue a causa della mancanza di condotti indipendenti (secrezione endocrina). Qui, l'ormone si forma inizialmente come un precursore costituito da 115 aminoacidi (preproormone) sui ribosomi legati alla membrana. I ribosomi sono particelle ricche di RNA su cui avviene la sintesi proteica nelle cellule.
La sequenza ammino terminale è quindi cotranslazionale, ad es. H. durante la traduzione dell'mRNA nella sequenza amminoacidica. Un ulteriore stadio preliminare viene creato da 90 amminoacidi (ormone pro-paratiroideo), che viene trasformato nell'apparato di Golgi (organello cellulare che modifica le proteine) nell'ormone paratiroideo finito.
Funzione, effetto e proprietà
L'ormone paratiroideo insieme alla vitamina D (calcitriolo) e l'ormone tiroideo calcitonina regolano i livelli di calcio e fosfato nel sangue. Il livello di calcio nel sangue viene determinato con l'aiuto di recettori specifici sulla membrana delle cellule paratiroidi (i cosiddetti recettori del calcio accoppiati a proteine G).
Una diminuzione della concentrazione di calcio nel sangue stimola la formazione e la secrezione dell'ormone paratiroideo nelle ghiandole paratiroidi, mentre un aumento del calcio nel sangue inibisce la secrezione (feedback negativo). Di conseguenza, ad esempio, l'ipocalcemia (basso livello di calcio) costituisce lo stimolo per il rilascio dell'ormone paratiroideo. Gli effetti diretti e indiretti dell'ormone fanno sì che l'adenilato ciclasi (enzima) nelle ossa e nei reni stimoli la concentrazione di calcio libero e non legato nel sangue.
Gli osteoclasti delle ossa e il riassorbimento del calcio nei reni (ridotta escrezione attraverso i reni con l'urina) vengono stimolati direttamente. Inoltre, la concentrazione di fosfato nel sangue viene ridotta dall'aumentata escrezione attraverso i reni (riassorbimento inibito). Al fine di prevenire la demineralizzazione dell'osso, la sintesi della vitamina D o calcitriolo viene stimolata parallelamente attraverso il livello di fosfato (ipofosfatemia) che è diminuito in questo modo.
Il calcitriolo favorisce la remineralizzazione delle ossa aumentando l'assorbimento del calcio nell'intestino tenue. Allo stesso tempo, la conseguente maggiore concentrazione di calcio nel sangue inibisce il rilascio di ormoni paratiroidei. Una funzione analoga è svolta dalla calcitonina, che viene rilasciata quando il livello di calcio aumenta e favorisce l'incorporazione del calcio nelle ossa inibendo allo stesso tempo l'attività degli osteoclasti.
La stimolazione permanente degli osteoclasti provoca una graduale perdita di massa ossea. Pertanto, ad esempio, l'iperparatiroidismo secondario (sovrapproduzione di ormone paratiroideo) è associato all'osteoporosi della vecchiaia. Un frammento dell'ormone paratiroideo (dagli amminoacidi da 1 a 34) viene utilizzato terapeuticamente come farmaco che stimola la formazione ossea.
Malattie, disturbi e disturbi
In generale, le menomazioni del metabolismo dell'ormone paratiroideo si dividono in cosiddetti iperparatiroidismi (iperfunzione delle ghiandole paratiroidi) e ipoparatiroidismi (disfunzione delle ghiandole paratiroidi). Nell'iperparatiroidismo, si forma e secerne più ormone paratiroideo.
La concentrazione di ormoni nel sangue è aumentata. Se l'iperfunzione può essere ricondotta a una compromissione delle stesse ghiandole paratiroidi, è presente iperparatiroidismo primario. Questo di solito è causato da benigni (adenomi paratiroidi produttori di ormoni), in casi molto rari da tumori maligni (carcinomi paratiroidei).
Inoltre, una ghiandola paratiroidea iperattiva in relazione a malattie renali, epatiche o intestinali, nonché una vitamina D o. Si verifica una carenza di calcio (iperparatiroidismo secondario). Una mancanza di vitamina D o calcio porta a un ridotto livello di calcio nel sangue, che a sua volta stimola la sintesi dell'ormone paratiroideo nelle ghiandole paratiroidi. Con un basso livello di calcio a lungo termine, che può anche manifestarsi come conseguenza di insufficienza renale (debolezza renale), le ghiandole paratiroidi sintetizzano in modo permanente più ormone paratiroideo.
A lungo termine, questa sovrapproduzione può causare iperplasia paratiroidea (crescita eccessiva di tessuto nelle ghiandole paratiroidi), che a sua volta è associata a iperparatiroidismo primario manifesto. Nell'ipoparatiroidismo, invece, si ha una ridotta produzione e rilascio dell'ormone paratiroideo e si riduce la concentrazione dell'ormone paratiroideo nel sangue. Se le ghiandole paratiroidi non reagiscono con un aumento del rilascio dell'ormone paratiroideo nonostante una ridotta concentrazione di calcio, ciò può essere solitamente attribuito a un malfunzionamento delle ghiandole paratiroidi (ipoparatiroidismo primario).
L'ipoparatiroidismo primario è spesso causato da malattie autoimmuni (compreso il sarcoide) o dalla rimozione parziale di tessuto dalle ghiandole paratiroidi (rimozione delle cellule epiteliali o paratiroidectomia). In alcuni casi, anche le ghiandole paratiroidi vengono danneggiate durante un intervento chirurgico sulla ghiandola tiroidea.
I tumori progressivi (avanzati) e una tiroide iperattiva possono causare ipercalcemia (livello di calcio costantemente elevato), che a sua volta è associata a una ridotta concentrazione di ormone paratiroideo. Un sovradosaggio di vitamina D porta anche a un ridotto rilascio di ormone paratiroideo nel sangue.
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