anticoagulante

anticoagulante O meglio, gli anticoagulanti, direttamente o indirettamente, influenzano il complesso processo di coagulazione del sangue. Il rischio di coagulazione nel "posto sbagliato" all'interno del sistema dei vasi sanguigni nel cervello, nel cuore o nei polmoni dovrebbe essere ridotto per prevenire un ictus, un'embolia o un infarto.

Cosa sono i fluidificanti del sangue?

Il complesso processo di coagulazione del sangue (coagulazione) per fermare l'emorragia dopo una lesione interna o esterna è in linea di principio salvavita, poiché altrimenti ogni lieve lesione porterebbe a sanguinamento. In caso di lesioni inflitte artificialmente da un'operazione o da una malattia cardiaca - come la fibrillazione atriale - c'è il rischio che il processo di coagulazione venga innescato involontariamente da stimoli meccanici e che si formi un coagulo di sangue, un trombo, all'interno dei vasi.

Il trombo può essere trasportato dal flusso sanguigno e causare un'occlusione vascolare in un punto sfavorevole, che può portare direttamente a un infarto, ictus o embolia polmonare. Al fine di ridurre il rischio di formazione di coaguli di sangue se i fattori di rischio sono noti, vengono somministrati anticoagulanti (fluidificanti del sangue) come profilassi, che direttamente o indirettamente ostacolano il processo di coagulazione del sangue.

A parte gli effetti collaterali, c'è il problema del dosaggio ottimale. Una dose troppo alta può provocare pericolose emorragie interne spontanee o prolungate emorragie dopo lesioni.

Applicazione medica, effetto e utilizzo

La diffusa fibrillazione atriale, l'uso di valvole cardiache artificiali e stent così come le operazioni imminenti parlano a favore della profilassi. Un'applicazione terapeutica diretta può essere per il trattamento di trombosi e arteriosclerosi.

Attualmente esiste un gran numero di farmaci e gruppi di sostanze che intervengono direttamente o indirettamente in determinati punti del meccanismo di coagulazione e presentano vantaggi e svantaggi specifici. La prima fase della coagulazione del sangue inizia con l'adesione delle piastrine (trombociti), cosa che si teme dopo l'inserimento di stent, dopo un infarto o se viene diagnosticata l'aterosclerosi.

Per la prevenzione, quindi, vengono utilizzati farmaci che inibiscono l'aggregazione piastrinica, come B. il noto acido acetilsalicilico (ASA), il principale ingrediente attivo dell'aspirina. Altri principi attivi, spesso somministrati in combinazione con ASA, sono clopidogrel, prasugrel e ticagrelor. Le eparine a basso peso molecolare sono preferite per la profilassi della trombosi dopo gli interventi e per il trattamento dell'embolia polmonare e della trombosi venosa. Vengono iniettati per via sottocutanea e inibiscono direttamente il fattore di coagulazione X (Xa) insieme all'anticoagulante AT III del corpo.

Per i pazienti che devono mantenere la protezione anticoagulante per un periodo di tempo più lungo - o anche per tutta la vita - le cumarine con il principale ingrediente attivo fenprocumone (Marcumar) o warfarin sono state il mezzo di scelta per decenni. Questi sono antagonisti della vitamina K che inibiscono indirettamente alcuni fattori della coagulazione inibendo l'efficacia della vitamina K. Negli ultimi anni sono stati approvati nuovi farmaci che attaccano direttamente il fattore di coagulazione X (Xa) e rendono superfluo il controllo regolare del fattore di coagulazione del sangue INR.

Diluenti del sangue a base di erbe, naturali, omeopatici e farmaceutici

Il principio attivo fenprocumone, un antagonista della vitamina K e un componente attivo del farmaco Marcumar, è originariamente di origine vegetale (asperula), ma ora viene prodotto sinteticamente.

Il citrato, un altro "anticoagulante" naturale, è utilizzato principalmente per l'anticoagulazione preventiva durante la dialisi. Hirudin, che è stato originariamente ottenuto da sanguisughe medicinali, ha un effetto anticoagulante attraverso il suo effetto bloccante sulla sintesi della trombina. L'Hirudin è oggi ottenuto da cellule di lievito geneticamente modificate con i nomi Lepirudin e Desirudin.

A scopo terapeutico, gli agenti vengono somministrati per via parenterale tramite iniezioni sottocutanee o per via endovenosa. L'acido acetilsalicilico è uno dei principi attivi che contrasta l'agglutinazione dell'aggregazione piastrinica ed è quindi noto anche come inibitore dell'aggregazione piastrinica. Il principio attivo è anche di origine vegetale. In origine era composto dal salicilico, un gruppo di sostanze estratte dalla corteccia di salice. L'acido acetilsalicilico viene prodotto sinteticamente in grandi quantità.

Il gruppo delle eparine, che vengono utilizzate principalmente per un periodo di tempo limitato per prevenire trombosi ed embolia dopo gli interventi, sono di origine animale e ancora oggi vengono estratti dall'intestino dei suini. Dal 2008 i nuovi farmaci Pradaxa, Xarelto ed Efient sono stati approvati come anticoagulanti per la prevenzione di trombosi ed embolie. Sono più facili da usare perché non è necessario monitorare costantemente il fattore di coagulazione INR nel sangue.

Rischi ed effetti collaterali

I rischi di base quando si utilizzano fluidificanti del sangue sono un sovradosaggio (non intenzionale), che può derivare da cambiamenti nella dieta o interazioni con altri farmaci se vengono assunti antagonisti della vitamina K.

I farmaci recentemente approvati Pradaxa®, Xarelto® ed Efient® possono subire un'overdose se z. Ad esempio, due compresse vengono prese accidentalmente invece di una compressa, oppure la funzione renale o epatica compromessa distrugge i principi attivi troppo lentamente. In caso di sovradosaggio, c'è il rischio di emorragia interna e il rischio che il sanguinamento sia difficile da fermare dopo un infortunio.

Quando si assumono antagonisti della vitamina K per lungo tempo, si deve tener conto che la vitamina K ha altre importanti funzioni nell'equilibrio del calcio del corpo oltre alla coagulazione del sangue, cioè nella costruzione delle ossa e offre una certa protezione contro l'arteriosclerosi. Se la vitamina viene soppressa, anche queste funzioni vengono ostacolate, favorendo a lungo termine l'osteoporosi e l'arteriosclerosi.