Substantia nigra

Il Substantia nigra rappresenta un'area centrale nel mesencefalo che è di colore scuro e appartiene al sistema motorio extrapiramidale. Contribuisce così al controllo dei movimenti. Un declino della substantia nigra si verifica nelle sindromi di Parkinson e porta allo sviluppo dei sintomi cardinali rigore, tremore, bradicinesia e instabilità posturale.

Cos'è la substantia nigra?

La substantia nigra si trova simmetricamente in entrambe le metà del cervello (emisferi) e appartiene al mesencefalo. Lì confina con la crura cerebrale (crura cerebri) e la cupola del mesencefalo (tegmentum mesencephali). Il nome della substantia nigra risale al suo colore nero, che si basa sull'elevata quantità di melanina e ferro presente in questa zona.

La dopamina funziona come il più importante neurotrasmettitore nella substantia nigra, si presenta come sostanza messaggera solo nel sistema nervoso centrale e appartiene al gruppo delle ammine biogene. Questi sono neurotrasmettitori che derivano dall'amminoacido tirosina e perdono una molecola di anidride carbonica attraverso la decarbossilazione. Oltre alla dopamina, le ammine biogene includono anche serotonina, adrenalina e noradrenalina.

Anatomia e struttura

Anatomicamente, la substantia nigra può essere divisa in due aree: la pars compacta, nota anche come zona compacta, e la pars reticulata. La pars compacta è costituita da cellule nervose strettamente disposte che contengono una grande quantità di pigmento melanina. Le fibre nervose collegano la pars compacta con lo striato.

Inoltre, la pars compacta appartiene al sistema nero (anello nigrostriatale). Ciò include anche il nucleo di ruber, che si trova anche nel mesencefalo, e i nuclei dello striato. Rispetto alle cellule nervose della pars compacta, i neuroni della pars reticulata sono meno ravvicinati e contengono molto ferro, che conferisce al tessuto un colore rossastro. Quest'area comprende anche la pars lateralis, che alcuni esperti considerano una parte separata. La pars reticulata della substantia nigra ha connessioni con lo striato e il talamo ventrolaterale. Altre fibre nervose conducono dalla substantia nigra alla corteccia cerebrale e al nucleo subtalamico.

Funzione e compiti

La substantia nigra appartiene al sistema motorio extrapiramidale ed è quindi coinvolta nel controllo dei movimenti. In questo contesto, ha una funzione di avviamento, poiché è particolarmente coinvolto nell'avvio del movimento e della pianificazione.

Il sistema motorio extrapiramidale comprende anche i gangli della base, la corteccia motoria e varie aree centrali del cervello, compreso il nucleo di ruber nel mesencefalo e la formazione reticolare, che attraversa il retroencefalo, il mesencefalo e il diencefalo. Come la substantia nigra, tutte queste strutture dipendono dalla dopamina come neurotrasmettitore: le cellule nervose formano la sostanza messaggera nelle loro manopole terminali e la immagazzinano nelle vescicole. Quando un impulso elettrico - un cosiddetto potenziale d'azione - raggiunge l'estremità della fibra nervosa e quindi le manopole terminali, la cellula rilascia la dopamina nello spazio sinaptico.

La sostanza messaggera attraversa lo spazio tra le cellule nervose presinaptiche e postsinaptiche e si attacca ai recettori nella membrana postsinaptica, dopodiché si aprono canali ionici in essa. Le particelle di sodio cariche possono fluire nella cellula attraverso i canali e modificare la carica elettrica del neurone. Se il cambiamento supera il potenziale di soglia, sorge un nuovo potenziale d'azione nella cellula nervosa postsinaptica. La carenza di dopamina porta a un'interruzione in questo processo e quindi altera le capacità motorie umane. Nel complesso, il sistema motorio extrapiramidale è principalmente responsabile dei movimenti motori grossolani.

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Malattie

La malattia di Parkinson è associata a un declino della substantia nigra, che porta allo sviluppo dei sintomi caratteristici della malattia. La sindrome di Parkinson è una malattia neurodegenerativa ed è anche nota come paralisi.

Nel 1917, James Parkinson fu il primo a descrivere la sindrome; Oggi circa 250.000 persone in Germania soffrono della malattia, tre quarti delle quali sono dovute alla sindrome di Parkinson idiopatica. I sintomi cardinali sono rigidità, tremore, bradicinesia / acinesia e instabilità posturale. Il rigore è la rigidità muscolare o rigidità che si verifica a causa di un aumento del tono di riposo: i muscoli interessati sono eccessivamente tesi. Al contrario, il secondo sintomo chiave, il tremore, si manifesta come tremori muscolari e colpisce principalmente i movimenti motori fini.

Inoltre, le persone colpite soffrono tipicamente di movimenti rallentati; la medicina chiama questo fenomeno bradicinesia. Mentre i pazienti con bradicinesia possono fondamentalmente eseguire movimenti - anche se a un ritmo più lento - con acinesia, sono solo parzialmente in grado di farlo (mancanza di movimento) o per niente (immobilità). L'instabilità posturale porta a una postura non sicura e, di conseguenza, spesso a un'andatura leggermente piegata. La combinazione di bradicinesia con rigidità, tremore e / o instabilità posturale spesso porta a disturbi dell'andatura e altre menomazioni funzionali.

Oltre alla sindrome di Parkinson idiopatica, la medicina distingue altre tre forme. La sindrome di Parkinson familiare è dovuta a difetti nel trucco genetico: le possibili cause sono vari geni. Al contrario, la sindrome di Parkinson sintomatica o secondaria nasce come conseguenza di un'altra malattia sottostante come il morbo di Binswanger o il morbo di Wilson, oa causa di farmaci, droghe, avvelenamento o lesioni. La quarta forma della sindrome di Parkinson è anche una conseguenza di altre malattie; tuttavia, si tratta di malattie specificamente neurodegenerative che si manifestano con la perdita di cellule nervose.

Questi includono demenza da corpi di Lewy, atrofia multisistemica, paralisi sopranucleare progressiva e degenerazione corticobasale. La L-dopa è spesso usata per trattare il morbo di Parkinson. La fase preliminare della dopamina può attraversare la barriera emato-encefalica e compensare almeno parzialmente la carenza di dopamina nel cervello, che porta al sollievo dei sintomi. Non è possibile un trattamento causale.