Potenziale postsinaptico eccitatorio

Il potenziale postsinaptico eccitatorio è un potenziale eccitante nella membrana postsinaptica dei neuroni. I potenziali individuali sono riassunti spazialmente e temporalmente e possono così creare un potenziale d'azione. Disturbi della trasmissione come la miastenia grave o altre miestenia interrompono questi processi.

Qual è il potenziale postsinaptico eccitatorio?

I neuroni sono separati l'uno dall'altro da un gap da 20 a 30 nm, noto anche come gap sinaptico. È il divario minimo tra la regione della membrana presinaptica di un neurone e la regione della membrana postsinaptica della cellula nervosa a valle.

I neuroni trasmettono l'eccitazione. Pertanto, il loro divario sinaptico è colmato dal rilascio di sostanze messaggere biochimiche, note anche come neurotrasmettitori. Questo crea un potenziale postsinaptico eccitatorio sulla regione della membrana della cellula a valle. È un cambiamento localmente limitato nel potenziale di membrana postsinaptico. Questo graduale cambiamento di potenziale innesca un potenziale d'azione nell'elemento postsinaptico. Il potenziale postsinaptico eccitatorio fa parte della conduzione dell'eccitazione neuronale e si manifesta quando la membrana cellulare a valle è depolarizzata.

Gli eccitanti potenziali postsinaptici vengono ricevuti ed elaborati dal neurone successivo sommando sia spazialmente che temporalmente. Quando il potenziale di soglia della cellula viene superato, un potenziale d'azione appena formato viene portato via dall'assone.

L'opposto del potenziale postsinaptico eccitatorio è il potenziale postsinaptico inibitorio. Ciò porta all'iperpolarizzazione sulla membrana postsinaptica, che impedisce l'attivazione di un potenziale d'azione.

Funzione e compito

L'eccitante potenziale postsinaptico e il potenziale inibitore postsinaptico influenzano tutte le cellule nervose. Quando il loro potenziale di soglia viene superato, le cellule nervose si depolarizzano. Rispondono a questa depolarizzazione rilasciando neurotrasmettitori eccitatori. Una certa quantità di queste sostanze attiva i canali ionici sensibili al trasmettitore nel neurone. Questi canali sono permeabili agli ioni di potassio e sodio. Potenziali locali e graduati nel senso di potenziale eccitatorio depolarizzano così la membrana postsinaptica del neurone.

Quando il potenziale di membrana è derivato intracellulare, il potenziale postsinaptico eccitatorio è la depolarizzazione della membrana del soma. Questa depolarizzazione avviene come risultato della propagazione passiva. C'è una somma dei potenziali individuali. La quantità di neurotrasmettitore rilasciato e la dimensione del potenziale di membrana prevalente determinano l'entità del potenziale postsinaptico eccitatorio. Maggiore è la pre-depolarizzazione della membrana, minore è il potenziale eccitatorio postsinaptico.

Se la membrana è già depolarizzata al di sopra del suo potenziale di riposo, il potenziale eccitatorio postsinaptico diminuisce e in determinate circostanze raggiunge lo zero. In questo caso viene raggiunto il potenziale di inversione del potenziale eccitatorio. Se la pre-depolarizzazione risulta essere ancora più elevata, si presenta un potenziale di segno opposto. Pertanto, il potenziale postsinaptico eccitatorio non è sempre da equiparare a una depolarizzazione. Sposta la membrana piuttosto verso un certo potenziale di equilibrio, che spesso rimane al di sotto del rispettivo potenziale di membrana a riposo.

Il lavoro di un complesso meccanismo ionico gioca un ruolo in questo. Con il potenziale post-sinaptico eccitatorio, si può osservare una maggiore permeabilità di membrana per gli ioni potassio e sodio. D'altra parte, possono anche verificarsi potenziali con conduttività ridotta per ioni sodio e potassio. In questo contesto, si ritiene che il meccanismo del canale ionico sia il trigger per la chiusura di tutti i canali ionici del potassio che perdono.

Il potenziale postsinaptico inibitorio è l'opposto del potenziale postsinaptico eccitatorio. Anche qui il potenziale di membrana cambia localmente sulla membrana postsinaptica delle cellule nervose. L'iperpolarizzazione della membrana cellulare si verifica a livello della sinapsi, che inibisce l'attivazione dei potenziali d'azione nell'ambito del potenziale eccitatorio postsinaptico. I neurotrasmettitori delle sinapsi inibitorie innescano una risposta cellulare. I canali della membrana postsinaptica si aprono e consentono il passaggio di ioni di potassio o cloruro. Il conseguente deflusso di ioni di potassio e l'afflusso di ioni di cloruro provocano l'iperpolarizzazione locale nella membrana postsinaptica.

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Malattie e disturbi

Diverse malattie interrompono la comunicazione tra le singole sinapsi e quindi anche la trasduzione del segnale nella sinapsi chimica. Un esempio è la malattia neuromuscolare miastenia grave, che colpisce la placca muscolare. È una malattia autoimmune di causa precedentemente sconosciuta. Nel caso della malattia, il corpo forma autoanticorpi contro i tessuti del corpo. Nella malattia muscolare, questi anticorpi sono diretti contro la membrana postsinaptica sulle placche terminali neuromuscolari. Molto spesso gli autoanticorpi in questa malattia sono anticorpi recettori dell'acetilcolina. Attaccano i recettori nicotinici dell'acetilcolina nei punti di connessione tra nervi e muscoli. L'infiammazione immunologica risultante distrugge il tessuto locale.

Di conseguenza, la comunicazione tra nervo e muscolo è disturbata, poiché l'interazione tra l'acetilcolina e il suo recettore è resa difficile o addirittura impedita dagli anticorpi del recettore dell'acetilcolina. Il potenziale d'azione non può quindi più passare dal nervo al muscolo. Il muscolo quindi non è più eccitabile.

La somma di tutti i recettori dell'acetilcolina viene ridotta nello stesso momento in cui i recettori vengono distrutti dall'attività immunitaria. Le membrane subsinaptiche si disintegrano e l'endocitosi crea un autofagosoma. Le vescicole di trasporto si fondono con gli autofagosomi e i recettori dell'acetilcolina cambiano come risultato di questa reazione immunitaria. Con queste modifiche, l'intera piastra terminale del motore cambia. Il divario sinaptico si allarga. Per questo motivo, l'acetilcolina si diffonde dalla fessura sinaptica o viene idrolizzata senza legarsi al recettore.

Altre miestenie mostrano effetti simili sulla fessura sinaptica e sul potenziale post-sinaptico eccitatorio.