Dopo una ferita sanguinante, il Aggregazione piastrinica recupero come passo importante nella cura delle ferite. Assicura che le piastrine si accumulino in pochi minuti, aderiscano alla zona danneggiata e in questo modo lascino defluire il flusso sanguigno.
Cos'è l'aggregazione piastrinica?
L'aggregazione piastrinica è il nome dato a una parte essenziale del processo durante la coagulazione del sangue. Nella prima fase della coagulazione del sangue (emostasi primaria), le piastrine (dal greco: trombi, ciuffi) assicurano la chiusura primaria della ferita aggregandosi e accumulandosi (latino: aggregare, accumulare).
Il processo è accompagnato da un restringimento dei vasi sanguigni interessati e di quelli dell'area circostante. Le piastrine del sangue (trombociti) cambiano il loro aspetto e le proprietà sulla superficie cellulare man mano che si aggregano. Il cambiamento di forma delle piastrine espone i recettori sulla superficie che ora sono attivi. La piastrina attivata può aderire alla parete del vaso attraverso di loro.
Inoltre, avvengono altri processi che supportano l'emostasi. Qualsiasi fattore rilasciato sulla parete del vaso danneggiato indirizza le piastrine a questo punto. Inoltre, vengono rilasciate sostanze che prevengono l'infiammazione e avviano le fasi successive della coagulazione del sangue. Garantiscono la chiusura permanente della ferita e infine la guarigione.
Funzione e compito
L'aggregazione piastrinica previene una grave perdita di sangue dopo una lesione. Questo processo fa parte del sistema di coagulazione del sangue. Questo sistema funziona come un'interazione complessa e finemente sintonizzata di diverse cellule (piastrine), fattori di coagulazione e diverse sostanze messaggere. Funziona come una reazione a catena.
I fattori di coagulazione sono prevalentemente proteine che vengono attivate in determinate condizioni e a loro volta avviano o accelerano le reazioni all'interno del processo di coagulazione. Nell'uso medico, ai fattori di coagulazione sono stati assegnati numeri romani (da 1 a 13).
Le piastrine iniziano la reazione di coagulazione se la superficie è danneggiata. Il processo alla base si svolge in tre fasi. L'adesione (latino: attaccare) così come l'aggregazione delle piastrine e la formazione di un tappo che chiude la ferita. Le pareti cellulari dei vasi o dei tessuti danneggiati rilasciano un fattore attivo della coagulazione, il cosiddetto fattore di Von Willebrand. Questa è una molecola proteica che viene sintetizzata dalle cellule della parete interna dei vasi (cellule endoteliali) e dalle cellule precursori delle piastrine del sangue. Viene immagazzinato nelle piastrine e rilasciato quando attivato. Questo fattore è responsabile dell'adesione delle piastrine del sangue (attaccate alla parete del vaso) in modo che coprano sottilmente la ferita.
Allo stesso tempo, l'aggregazione piastrinica viene avviata in questo modo. Questo perché dopo l'attivazione delle piastrine del sangue si attivano anche i geni che mettono in moto la sintesi di un recettore necessario all'aggregazione. Con l'aiuto della proteina strutturale collagene, la trombina, un importante enzima nella coagulazione del sangue, il nucleotide adenosina difosfato (ADP), ormoni come l'adrenalina e altre sostanze endogene, le piastrine cambiano forma. Durante il processo, vengono rilasciati ulteriori componenti e l'area interessata viene preparata per le fasi successive della coagulazione del sangue.
Viene attivata una cascata di diversi fattori. Mentre l'aggregazione piastrinica è inizialmente reversibile, viene finalmente raggiunto un livello al quale le piastrine si formano in rete con la partecipazione di una proteina speciale (fibrinogeno, fattore I) e un trombo irreversibile (tappo coagulante).
Malattie e disturbi
I disturbi dell'aggregazione piastrinica possono manifestarsi come una reazione aumentata o ridotta. Possono verificarsi in pazienti con predisposizione ereditaria o dopo aver assunto determinati farmaci. Le malattie congenite sono rare e influenzano l'aggregazione piastrinica stessa o vari processi che accompagnano il processo.
Le persone colpite diventano evidenti per il sanguinamento mucoso e nasale spontaneo, nonché per la loro tendenza agli ematomi (contusioni). Le pazienti di sesso femminile soffrono di forti emorragie mestruali e sanguinamento dalla nascita.
Una di queste malattie congenite prende il nome dal pediatra svizzero E. Glanzmann: la malattia di Glanzmann-Naegeli (anche trombastenia di Glanzmann). È ereditato come tratto autosomico recessivo. Colpito è un recettore nella membrana piastrinica che non viene reso disponibile in quantità sufficienti a causa di un cambiamento genetico (mutazione). I pazienti con questo difetto corrono un grande rischio di assumere inibitori dell'aggregazione piastrinica come l'Aspirina®.
Nella sindrome di Willebrand-Jürgens, il fattore importante per l'adesione e l'aggregazione delle piastrine non è presente in quantità sufficienti o con limitazioni qualitative. Ciò significa che non è completamente funzionale e l'adesione piastrinica come fase preparatoria dell'aggregazione è compromessa.
Due ematologi francesi sono l'omonimo di un'altra malattia piastrinica ereditaria molto rara: la sindrome di Bernard-Soulier. Principalmente viene influenzata l'adesione delle piastrine del sangue. Si riduce e in questo modo riduce anche l'aggregazione piastrinica.
I pazienti con malattia da accumulo di accumulo mostrano una ridotta capacità di secrezione dopo l'attivazione delle piastrine. Ciò è dovuto ai granuli mancanti. Si tratta di depositi cellulari (vescicole) da cui vengono rilasciati i vari fattori durante l'attivazione delle piastrine del sangue. La sindrome delle piastrine grigie (sindrome delle piastrine grigie) è una forma speciale.
Anche i disturbi dell'aggregazione piastrinica acquisiti o medicati vengono diagnosticati più frequentemente. Le cosiddette piastrine del sangue esauste, che non sono più in grado di aggregarsi, possono verificarsi in pazienti in dialisi, attraverso macchine cuore-polmone, in gravi malattie renali o dopo ustioni. La situazione in questi casi è simile a quella della malattia da accumulo.
L'aumento dell'aggregazione piastrinica si riscontra nella cardiopatia coronarica, dopo l'ictus, nelle malattie vascolari e nella trombosi acuta. I farmaci che inibiscono la funzione piastrinica sono spesso usati per la profilassi della trombosi. L'acido acetilsalicilico (ad esempio nell'aspirina) è uno di questi. Esistono anche alcuni farmaci chemioterapici che riducono l'aggregazione piastrinica.
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